Urtikaria (Part 2)

Sebelumnya di Urtikaria (Part 1)

IV. Klasifikasi :

Berdasarkan lamanya serangan berlangsung :

  • Urtikaria akut :
    • Serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau serangan berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
    • Lebih sering terjadi pada anak muda, terutama laki-laki.
    • Penyebabnya mudah diketahui.
  • Urtikaria kronis :
    • Bila serangan berlangsung lebih lama dari urtikaria akut.
    • Lebih sering terjadi pada wanita usia pertengahan.
    • Penyebabnya sulit diketahui. Tapi ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik.

Berdasarkan morfologi klinis :

  • Urtikaria popular : berbentuk papul
  • Urtikaria gutata : besarnya sebesar tetesan air
  • Urtikaria girata : bila ukurannya besar-besar.
  • Urtikaria anular
  • Urtikaria asinar

Berdasarkan luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena :

  • Urtikaria local
  • Urtikaria generalisata
  • Angioedema : urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis. Angioedema dapat di submukosa atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler.

Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadinya :

  • Urtikaria imunologik
    • Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I) :
      • Pada atopi
      • Antigen spesifik : polen, obat, venom
    • Ikut sertanya komplemen :
      • Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)
      • Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)
      • Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)
    • Reaksi alergi tipe IV : urtikaria kontak
  • Urtikaria non-imunologik
    • Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator, misalnya : obat golongan opiate dan bahan kontras.
    • Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism asam arakidonat, misalnya : aspirin, obat anti-inflamasi non-steroid, golongan azodyes.
    • Trauma fisik, misalnya : dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik.
  • Urtikaria idiopatik, yaitu urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

V. Patogenesis :

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis akan tampak edema setempat disertai kemerahan.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator seperti histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu, ada juga inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik maupun imunologik dapat merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator.

Pada proses non-imunologik, siklik AMP (adenosine mono phosphate) memerankan peranan penting dalam pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotil berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik (misalnya asetilkolin) dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit dan langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.

Faktor fisik (misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan) dapat secara langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan seperti demam, panas, emosi, dan alcohol dapat juga merangsang pembuluh darah kapiler secara langsung, sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada urtikaria yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi degranulasi sel dan dilepaskan mediator. Keadaan ini tampak jelas pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.

Komplemen juga ikut berperan dalam patogenesa urtikaria. Aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternative dapat menyebabkan pelepasan anafilaktoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil. Misalnya pada kasus urtikaria akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi, misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

Lanjut ke Urticaria (Part 3)



 

 

Posted on December 19, 2010, in Kulit Kelamin, Referat and tagged , . Bookmark the permalink. Leave a comment.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: